Реактивность на аллерген умеренная

Реактивность на аллерген умеренная

\ Можно ли считать причиной аллергических заболеваний аллерген?

+да

-нет

\/

/\ Аллергические реакции ГЗТ

-Анафилаксия

-Сывороточная болезнь

+Туберкулиновая проба

+Контактный дерматит

-Поллинозы

+Лекарственная аллергия

\/

/\ Могут ли состояния сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод,

соли золота, платины, кобальта и др.?

+да

-нет

\/

/\ Аллергические реакции II типа :

-Бронхиальная астма

-Крапивница

-Контактный дерматит

-Феномен Артюса,

-Поллинозы

-Аллергический орхит

+Лекарственный агранулоцитоз (лейкопения)

\/

/\ Может ли аллергический ринит развиться при первичном контакте организма с аллергеном?

-да

+нет

\/

/\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы:

-тромбоксаны

-серотонин

+гистаминаза

+оксиданты

+основные белки

+лизосомальные ферменты

+фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

\/

/\ Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального

введения лечебной сыворотки?

+да

-нет

\/

/\ Укажите первичные иммунодефициты:

+синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Чедиака-Хигаси)

+отсутствие стволовых кроветворных клеток

+гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)

-синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте

\/

/\ Может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного

парентерального введения лечебной сыворотки?

-да

+нет

\/

/\ Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно:

-развитие реакции обусловлено Ig E, фиксированными на клеточных мембранах

+развитие реакции связано с сенсибилизированными Т-лимфоцитами

-возможность пассивной сенсибилизации сывороткой крови

-эффективное лечение антигистаминными препаратами

+неэффективность лечения антигистаминными препаратами

\/

/\ Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном)

появление клинических симптомов атопического заболевания?

-да

+нет

\/

/\ Вторичные иммунодефициты могут возникать при:

+обширных ожогах

+лейкозах

+некоторых лечебных действиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной

терапии, тимэктомии)

-уремии

\/

/\ Можно ли вызвать анафилактический шок у сенсибилизированной морской

свинки внутримышечным введением разрешающей дозы аллергена?

+да

-нет

\/

/\ Лимфокины, участвующие в развитии аллергических реакций:

+МИФ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов)

-гепарин

-ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор)

-гистамин

+хемотаксический фактор нейтрофилов

\/

/\ Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному

антигену человека после внутримышечного введения аллергена?

+да

-нет

\/

/\ Аллергические реакции ГЗТ

-Отек Квинке

+Тиреоидит Хашимото

-Крапивница

-Бронхиальная астма

+Ревматический миокардит

-Острый гломерулонефрит

\/

/\ При каких аллергических заболеваниях возможна специфическая гипосенсибилизация:

-Тиреоидит Хашимото

+Поллинозы

+Крапивница

-Ревматоидный миокардит

-Контактные дерматиты

+Бронхиальная астма

-Отторжение трансплантата

-Лекарственная аллергия

\/

/\ Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при

попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт?

+да

-нет

\/

/\Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции:

+Активация комплементопосредованной цитотоксичности

-Активация антителозависимой клеточной цитотоксичности

-Дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов

+Активация фагоцитоза, эффектов лизосомальных ферментов

+Повышенное образование супероксидного анион-радикала

\/

/\ Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний?

+да

-нет

\/

/\ Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности:

-гипериммунный (уничтожение чужеродного антигена иммуноглобулинами и T-лимфоцитами)

+клональный (гибель ил удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка антигена плода)

+супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток-супрессоров)

+рецепторный (блок или утрата рецепторов монуклеарых фагоцитов и лимфоцитов)

\/

/\ Верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакций IV типа основную роль

играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами?

+да

-нет

\/

/\ Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций:

-способствуют дегрануляции тучных клеток

+подавляют образование простагландинов и лейкотриенов, стимулируя образование в

клетках липокортина, ингибирующего фосфолипазу А2

+стабилизируют цитоплазматические мембраны и мембраны лизосом

+подавляют образование сенсибилизированных лимфоцитов

\/

/\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при

атопических заболеваниях?

+да

-нет

\/

/\Особенности иммунологической стадии аллергические реакции i типа:

-Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ

+Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клеток

-Введение большого количества антигенорастворимого белка

+Повторное парентеральное введение небольшого количества белка

-Образование длительно циркулирующего комплекса АГ+АТ

\/

/\ Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации

при аллергических заболеваниях, протекающих по IV типу иммунного повреждения?

+да

-нет

\/

/\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических

реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:

-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся

на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток

+взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке

с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента

-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном

-взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgM-классов) с антигеном

без участия комплемента

\/

/\ Эффективно ли использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний, развивающихся

по IV типу иммунного повреждения?

+да -нет

/\ Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата :

-Кинины

+Фактор переноса

+Интерферон

-ЭХФ-А (эозинофильный хемотаксический фактор)

+Лизосомальные ферменты нейтрофилов

-Серотонин

\/

/\ Возможно ли воспроизведение анафилактического шока у морской свинки через 24 часа

после активной сенсибилизации чужеродным белком?

-да

+нет

\/

/\ Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития

гиперчувствительности замедленного (IV) типа?

-домашняя пыль

-постельные микроклещи

+бактерии

+вирусы

+красители

+соли металлов (хрома, кобальта, платины)

+лекарственные препараты

-эпидермальные аллергены

\/

/\ Какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по III типу

иммунного повреждения?

-поллиноз

-анафилактический шок

-атопическая бронхиальная астма

+сывороточная болезнь

+местные реакции по типу феномена Артюса

+лекарственная аллергия

+аллергический альвеолит

\/

/\Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность

замедленного типа) иммунного повреждения, характерно:

+ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов

+реакция начинает проявляться через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов

после повторного контакта с аллергеном

— реакция начинает проявляться через 20-30 мин.

+в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

-в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ,

кинины, лейкотриены

\/

/\ К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при аллергических

реакциях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения?

+IgG1

+IgG2

+IgG3

-IgG4

-IgE

+IgM

-IgA

\/

/\ Укажите свойства аллергических антител при атопических заболеваниях:

-относятся к IgG1

+относятся к IgE

-относятся к IgM

-проникают через трансплацентарный барьер

+не проникают через трансплацентарный барьер

-термостабильны

+термолабильны

+выявляются при кожных пробах

-выявляются в реакциях связывания комплемента

+способны фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови

\/

/\ Какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях?

+кожными пробами

-реакцией связывания комплемента

-реакцией преципитации

+реакцией Праустница-Кюстнера

+провокационными тестами

\/

/\ Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы:

-гистамин

+лейкотриены C4, D4

+простагландины

+арилсульфатаза

-кинины

\/

/\ Какие из перечисленных утверждений являются верными?

+при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела

-при атопических заболеваниях антитела относятся к классу IgG1 и IgG2

+при атопических заболеваниях антитела обладают высокой клеточной афинностью

-реагины после фиксации на клетках-мишенях вызывают их повреждение

-важнейшую роль в патогенезе атопических заболеваний играют оксиданты,

анафилатоксины и лизосомальные ферменты

\/

/\ Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических

реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:

-нейтрофилы

+лимфоциты

+моноциты

-эозинофилы

\/

/\ Какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются

высвобождением гистамина?

+стимуляция бета2-адренорецепторов

-блокада бета2-адренорецепторов

+стимуляция H2-гистаминовых рецепторов

-блокада H2-гистаминовых рецепторов

+стимуляция рецепторов для простагландина E2

-стимуляция альфа-адренорецепторов

\/

/\ Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют

уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина?

+активация аденилатциклазы

-снижение активности аденилатциклазы

-активация фосфодиэстеразы цАМФ

+ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ

-пиковое повышение внутриклеточного цАМФ

+стойкое повышение внутриклеточного цАМФ

\/

/\ Чем обусловлен бронхолитический эффект селективных бета2-адреномиметиков

(сальбутамола, беротека, астмопента)?

+активацией аденилатциклазы в тучных клетках

+активацией аденилатциклазы в гладкомышечных клетках

+ингибированием фосфодиэстеразы цАМФ в тучных клетках

-активацией фосфодиэстеразы цАМФ в гладкомышечных клетках

\/

/\ Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических

реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся

на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток

-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке

с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента

-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном

+взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgЕ-классов) с антигеном

без участия комплемента

\/

/\ Укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при

аутоиммунных заболеваниях:

-IgE-опосредованные реакции

+антителозависимая клеточная цитотоксичность

+опсонирование клеток-мишеней с последующим фагоцитозом

-иммунокомплексные реакции

+клеточно-опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов

+взаимодействие циркулирующих антител с комплементами мембран клеток-мишеней

с последующей активацией комплемента

\/

/\ Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием

органоспецифических аутоантител:

+тиреодит Хашимото

+поствакцинальный энцефаломиелит

-системная красная волчанка

-ревматоидный артрит

+постинфарктный миокардит

\/

/\ Какие органы и ткани можно отнести к «забарьерным»?

-эритроциты крови

+ткань хрусталика глаза

+ткань тестикул

-ткань почки

+коллоид щитовидной железы

+миэлеин

\/

/\ Определение изменения реактивности — дизэргия:

+Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности

-Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности

и резистентности

-Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности

и снижением резистентности

\/

/\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских

свинок после проведения активной сенсибилизации:

-15-20 минут

-6-8 часов

-24-48 часов

-6-8 суток

+14-15 суток

\/

/\ Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских

свинок после проведения пассивной сенсибилизации:

-15-20 минут

-6-8 часов

+22-24 часа

-6-8 суток

-14-15 суток

\/

/\ При каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая

гипосенсибилизирующая терапия?

+бронхиальной астме, вызванной домашней пылью

-бронхиальной астме, вызванной бактериями

+бронхиальной астме, вызванной микроклещём из рода Dermatophagoides

+поллинозе

-аллергическом контактном дерматите

\/

/\ Какие медиаторы играют важную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся

по I типу иммунного повреждения?

+гистамин

-анафилатоксины

+брадикинин

+ФАТ

-комплемент

+лейкотриены

+простагландины

\/

/\ Клинические проявления отека квинке

+Преходящая припухлость волдырного типа на коже, слизистых оболочках,

сопровождающаяся резким зудом, иногда лихорадкой

-Периодически возникающие состояния, характеризующиеся конъюнктивитом,

ринитом, связанные с действием пыльцы растений

-Местная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки на

многократное подкожное введение чужеродного белка

\/

/\ Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по



Source: StudFiles.net


Добавить комментарий